清大破解癌细胞弱点 研发代谢双重打击：让肿瘤自毁

（台北29日综合电）长久以来，抗氧化剂被大众视为守护健康的盾牌，但对于狡猾的癌细胞而言，这面盾牌竟是它们赖以生存的“护身符”。台湾国立清华大学生命科学系王雯静教授领导的研究团队，近日发表了一项颠覆传统认知的研究成果，成功解析癌细胞如何利用人体内常见的抗氧化物“谷胱甘肽（GSH）”来维持代谢平衡。团队研发出一套“双重打击”策略，能精准切断癌细胞的后勤并破坏其能量开关，诱发癌细胞产生“铁死亡（Ferroptosis）”进而崩解。

这项突破性的研究已正式刊登于国际权威期刊《Advanced Science》，为精准医疗开拓了全新路径。

煞车失灵与油门加速：揭开“GSH-PKM2”的代谢阴谋

这项研究的核心在于一种名为“丙酮酸激酶M2（PKM2）”的代谢酵素。王雯静教授解释，PKM2就像是细胞的能量开关，而谷胱甘肽（GSH）会与之结合，使其维持在最高效率的“四聚体”状态，支撑癌细胞快速生长所需的大量能量。

研究团队以生动的“驾驶车辆”作为比喻：当科学家精准操控代谢路径，撤走谷胱甘肽的保护时，癌细胞一方面失去了抗氧化的“煞车”防御，另一方面却又被迫让 PKM2 像“油门”般持续高速运转。在这种极端的代谢失衡下，癌细胞会因承受过高的脂质氧化压力，最终触发“铁死亡”机制，在实验动物体内成功抑制了肿瘤扩张。

大数据揭密后勤补给：SLC7A11 分子成癌症恶化关键

研究的第一作者、清大与大阪大学双联博士陈粲然指出，透过癌症大数据分析，团队锁定了另一名“共犯”——分子 SLC7A11。这个分子扮演着癌细胞的后勤部长，专门负责制造并供应谷胱甘肽。数据显示，SLC7A11的表现量越高，癌细胞的耐受力就越强，病患的预后也越差。

团队藉此提出了“GSH–PKM2–SLC7A11”这一关键代谢轴线。透过同步辐射研究中心的技术支援，研究小组首次解析出PKM2与谷胱甘肽结合的立体结构，这如同掌握了癌细胞关键蛋白的“结构开关”钥匙，让未来开发标靶药物时能有更精确的导航。

跨国合作闪耀国际学术舞台

这项耗时多年的研究是典型的跨国、跨领域合作结晶。团队结合了结构生物学、细胞实验及动物模型，与中研院、阳明交通大学、长庚大学以及日本大阪大学等多方专家协力完成。这项成果不仅让陈粲然荣获第19届亚洲结晶学会议（AsCA 2025）的“Rising Star Award”，更在同步辐射研究中心用户年会获颁“台湾之光奖”。

作为台湾首位取得清大与大阪大学双联博士的学生，陈粲然表示，跨国的研究环境启发了他在代谢路径上的灵活思考。王雯静教授则强调，这项研究揭示了抗氧化剂在癌症中的“双面性”，未来若能精准阻断这条代谢轴线，将有望开发出更具杀伤力且低副作用的新型抗癌疗法，让“诱发癌细胞自杀”不再只是科学幻想。

文：台湾三立新闻网
图：台湾三立新闻网