癌症治疗新发现 “杀手基因”SLFN11 可终结癌细胞

（阿姆斯特丹19日综合电）荷兰癌症研究所的最新研究揭示了一种新的细胞死亡途径。这种死亡方式与之前学界理解化疗杀死癌细胞的方式不同，竟和Schlafen 11（SLFN11）基因以及核醣体停滞有关，为癌症患者的治疗带来了重大影响。

过去科学家们认为，癌症治疗在破坏细胞脱氧核糖核酸（DNA）后，p53会负责修复受损的细胞，但如果损伤过于严重、无法修复，p53就会启动“细胞自杀程序”，防止细胞不受控制地分裂形成癌症。

然而，令科学家意外的是，在超过一半的肿瘤中，p53的功能已不再起作用，那为什么在没有p53情况下，癌细胞仍会在接受化疗或放射治疗后死亡，而新发布在《科学》期刊（Science）上的研究为这个谜团找到了解答。

布鲁梅尔坎普（Thijn Brummelkamp）博士及其团队利用单倍体细胞技术进行体外实验，发现SLFN11基因的失活与细胞对化疗药物的耐受性有关。 SLFN11基因活跃的细胞在受到化疗药物攻击后会迅速死亡，而该基因失活的细胞则会存活下来。

与此同时，研究也发现，SLFN11基因在DNA受损时，会关闭细胞的蛋白质工厂“核醣体”，导致细胞在压力下死亡。这一途径完全绕过了p53，因此缺乏p53的癌细胞在DNA受损时仍会死亡。

有趣的是，这一发现不仅在不同来源的癌细胞系中得到了证实，而且还在从人类结直肠癌患者的类器官中观察到，显示核醣体停滞在癌症治疗的有效性中扮演了重要角色，而SLFN11可以作为化疗反应性最强的生物标志物之一。

布鲁梅尔坎普指出，这项发现揭示了许多新的研究问题，包括这种细胞死亡途径在患者体内何时何地发生，如何影响免疫治疗或化疗，以及是否会影响癌症治疗的副作用，但它绝对将对癌症治疗产生深远影响。

文：台湾ETtoday新闻云
图：视觉中国